Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a 4G/4G polimorfizmus hordozói esetén megnő az ischaemiás események, például a szívinfarktus és a vénás tromboembólia kockázata, ami összefügg a csökkent plazminogén aktivátor aktivitással és a fokozott fibrin lerakódással (Lehner és mtsai, 2000). Ezzel szemben az 5G/5G genotípus viszonylag alacsony PAI-1 szinttel jár, ami kedvezőbb fibrinolítikus aktivitást biztosít.

Az életmódbeli tényezők és környezeti hatások, például a táplálkozás, a fizikai aktivitás és a gyulladásos állapotok, szintén befolyásolják a PAI-1 szintjét. Több tanulmány hangsúlyozza, hogy a genetikai prediszpozíció (4G/5G polimorfizmus) és az életmód kölcsönhatása jelentősen alakíthatja a plazminogén aktivátor gátlását és ezáltal a trombózis kockázatát (Margaglione et al., 1998; Meade et al., 2000).

Összességében a PAI-1 génpolimorfizmusok, különösen a 4G/5G promóter variáns, kulcsfontosságú szerepet játszanak a plazminogén aktivátorok szabályozásában, a fibrinolízis modulálásában és a trombózisra való hajlam meghatározásában. E genetikai információ felhasználása ígéretes lehet a személyre szabott prevenciós stratégiák és klinikai kezelési protokollok kialakításában.